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Mango Africano: arma contra la obesidad

Mango Africano: arma contra la obesidad
También llamado Irvingia gabonensis, la semilla de este fruto resulta muy eficaz para combatir la baja de peso regulando dos hormonas influyentes en el peso y apetito.

La obesidad es una epidemia que cada vez está más fuera de control es un hecho que avalan las cifras. Aparte de una dieta equilibrada, existen estrategias probadas para combatir el problema creciente de obesidad y sobrepeso. El consumo de extracto de Irvingia gabonensis (Mango Africano) es claramente una de ellas. Ésta influye favorablemente sobre los siguientes 3 factores, dos de ellos hormonales:

Reduce la resistencia a la leptina

La leptina es una hormona segregada por las células grasas que tiene un doble papel esencial en el control del peso y la grasa acumulada: 1.- Reduce el apetito actuando sobre el hipotálamo del cerebro (Neuroendocrinology, diciembre 2003); 2.- Favorece el uso de la grasa corporal como fuente de energía (Proc Natl Acad Sci USA. 2005, diciembre 2005). El problema no es que las personas gordas no segreguen leptina, sino que acaban siendo resistentes a la misma, es decir, sus células no la reconocen y ésta no puede actuar. En los últimos años se ha escrito bastante sobre esto, con libros de nutrición centrados en corregir el problema de la resistencia a la leptina como "Mastering Leptin" de Byron Richards. Y es francamente interesante el papel que la leptina parece jugar en muchos casos en los que se produce un inevitable aumento de peso tras haberlo perdido, ya que se puede dar una 'relativa resistencia a la insulina' tras perder peso. Por cierto, leptina proviene del griego 'leptos', que significa delgado.

Aumenta los niveles de adiponectina

La adiponectina es una hormona segregada también por las células grasas y quizás su función más destacable es mantener la sensibilidad celular a la insulina, lo que tiende a evitar la hiperinsulinemia crónica. El control de la adiponectina se ha descubierto en los últimos años como una de las más prometedoras estrategias para el manejo de la diabetes y la obesidad ("Adiponectin, the missing link in insulin resistance and obesity", Clinical Nutrition. 2004).

Inhibe el Glycerol-3-phosphate dehydrogenase

El Glycerol-3-phosphate dehydrogenase es una enzima responsable de convertir la glucosa en los triglicéridos que se acumulan como grasa corporal (la grasa corporal son triglicéridos).

Beneficios confirmados del Mango Africano o Irvingia gabonensis

•1- Reducir la resistencia a la leptina, lo que reduce el apetito y mejora el uso de la grasa corporal como fuente energética.
•2- Aumentar los niveles de adiponectina, lo que combate la resistencia a la insulina.
•3- Inhibir el Glycerol-3-phosphate dehydrogenase, y por tanto la conversión de glucosa en grasa corporal.

Todos estos mecanimos fueron confirmados en un estudio publicado en marzo de 2009 en la revista Lipids Health and Disease.

Igualmente, el grupo que consumió Irvingia redujo significativamente sus niveles de colesterol LDL, glucosa en sangre en ayunas y el factor inflamatorio Proteína C Reactiva (PCR). Aumentó la adiponectina, lo que significa una mayor sensibilidad a la insulina, y la reducción en leptina mensurable indica que se redujo la resistencia a la misma.

Más allá de los beneficios sobre el peso corporal, es evidente que los sujetos consumiendo Irvingia se alejaron notablemente de los riesgos de la diabetes y metabólicos. Y el cambio en el peso no fue simplemente en el peso total, sino también en la grasa corporal. La medida de la cintura corrobora que efectivamente se perdió grasa corporal:

Aparte de los ya enumerados mecanismos de acción de la Irvingia, se ha demostrado que también:

4- Inhibe la enzima amilasa que digiere almidones (Lipids Health Dis. 2005)
•5- Reduce los niveles de
•6- Reduce la Proteína C Reactiva, que parece contribuir a la corrección de la resistencia a la leptina
•7- Reduce la expresión del PPARgamma, involucrada en la resistencia a la insulina (Lipids Health and Disease, 2008).

Resumen

Uno de los problemas más frustrantes de mediana edad se encuentra la gente es un aumento de la grasa del vientre que es resistente a la mayoría de programas de dieta y ejercicio. El aumento de peso abdominal no sólo es estéticamente feo, pero sienta las bases para una serie de enfermedades degenerativas. De hecho, un estudio reciente demostró que incluso en personas que no se consideran con sobrepeso grasa, vientre exceso de tan sólo dos centímetros aumentó el riesgo de muerte en los hombres en un 17% y las mujeres en un 13% 28.

Ahora sabemos que un fenómeno llamado resistencia a la leptina desempeña un papel importante en el desarrollo de obesidad abdominal. Afortunadamente, el Dr. Oben y sus investigadores han identificado un extracto de planta (Irvingia) que no solamente invierte la resistencia a la leptina, sino que también facilita la descomposición de la grasa corporal mediante la reducción de una enzima (glicerol-3-fosfato deshidrogenasa) que permite que la glucosa que se almacena como triglicéridos en los adipocitos. Irvingia también aumenta la hormona adiponectina sensibilizante a la insulina e inhibe la enzima amilasa digestivo que permite hidratos de carbono ingeridos que se descompone y se absorbe en la propia circulación sanguínea.

Algunas Referencias:

1. Sahu A. señalización de leptina en el hipotálamo: énfasis en la homeostasis de la energía y la resistencia a la leptina. Neuroendocrinol frontal. 2003 Dec; 24 (4):225-53. 2. Wang MY, Orci L, M Ravazzola, Unger RH. Almacenamiento de grasas en los adipocitos requiere la inactivación de la leptina actividad paracrina: implicaciones para el tratamiento de la obesidad humana. Proc Natl Acad Sci EE.UU.. 2005 Dic. 13, 102 (50):18011-6. 3. Halaas JL, Gajiwala KS, Maffei M, et al. Peso efectos de reducción de la proteína de plasma codificada por el gen obeso. Ciencia. 1995 Jul 28; 269 (5223):543-6. 4. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, et al. Séricos de leptina-inmunorreactiva las concentraciones en los seres humanos con peso normal y obesos. N Engl J Med. 1996 01 de febrero, 334 (5):292-5. 5. Hamann A, S. Matthaei Reglamento del balance energético por la leptina. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1996; 104 (4):293-300. 6. Towfighi A, Ovbiagele B. El síndrome metabólico y los accidentes cerebrovasculares. Curr Diab Rep. 2008 Feb; 8 (1):37-41. 7. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, et al. El síndrome metabólico, la inflamación y el riesgo de deterioro cognitivo. JAMA.2004 Nov 10; 292 (18):2237-42. 8. Kraegen EW, Cooney GJ. Los ácidos grasos libres y la resistencia a la insulina del músculo esquelético. Curr Opin Lipidol. 2008 Jun; 19 (3):235-41. 9. Martin SS, Qasim A, Reilly MP. La leptina resistencia: un posible interfaz de la inflamación y el metabolismo en la obesidad relacionada con la enfermedad cardiovascular. J Am Coll Cardiol. Oct 2008 7; 52 (15):1201-10. 10. Harris RB. La leptina, mucho más que una señal de saciedad. Annu Rev Nutr. 2000; 20:45-75. 11. Oben JE, Ngondi JL, CN Momo, Agbor GA, Sobgui CS. El uso de un Cissus quadrangularis / combinación Irvingia gabonensis en la gestión de la pérdida de peso: un estudio doble ciego controlado con placebo. Los lípidos de la Salud Dis. 2008; 712. 12. Ngondi JL, Oben JE, Minka SR. El efecto de Irvingia gabonensis semillas en el peso corporal y lípidos en la sangre de sujetos obesos en Camerún. Los lípidos de la Salud Dis. 2005 Mayo 25; 412. 13. Ngondi JL, Matsinkou R, Oben JE. El uso de extracto de Irvingia gabonensis (IGOB131) en el tratamiento del síndrome metabólico en Camerún. 2008. Presentado para su publicación. 14. Oben JE, Ngondi JL, Blum K. La inhibición de la adipogénesis por el extracto de Irvingia gabonensis semillas (IGOB131) como mediada a través de la baja regulación de PPAR gamma y los genes de leptina y la regulación del gen de la adiponectina. Los lípidos de la Salud Dis. 2008 13 de noviembre, 7 (1): 44. 15. Ngondi JL, EJ Djiotsa, Z Fossouo, Oben efecto hipoglucémico J. del extracto de metanol de semillas de Irvingia gabonensis en ratas diabéticas por estreptozotocina. Afr J Trad CAM. 2006; 3:74-7.

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